¿Habrá un antídoto contra el Alzheimer?

 


Murió por una inflamación pulmonar. Pero lo más importante llegó a los 75 años de edad, es el enigma de saber como pudo vivir tanto. La portadora empieza a presentar problemas de memoria a los 47 años. El deterioro neurológico que sigue es tan rápido que pocos cumplen los 55 . Por qué eludió ese destino? Qué la protegió? Por qué no mostró síntomas de Alzheimer pasado los 47 años? .

Junto con su hermana que estudió medicina no paramos hasta encontrar una respuesta, en uno de los viajes a los EEUU, uno de los médicos que llevaban el caso de la Universidad de Harvard, nos explicó los resultados de sus estudios. Halló con otros dos investigadores científicos en el ADN de la paciente una especie de antídoto natural contra el Alzheimer, un Ángel de la guarda genético que protegió su cerebro de un deterioro precoz y devastador.

De todos modos, eso no impidió que el cerebro presentara un aspecto terrible, habitual en los enfermos de Alzheimer; por todas partes había depósitos proteicos en forma de placas y fibrillas . También había evidencias de una mortandad neuronal masiva. Nos explica que; pocas veces había visto una atrofia tan severa. Sin embargo, descubrió que esa muerte de neuronas no había alcanzado una región concreta. La corteza entorrinal parecía intacta. Esta región tiene un papel central en la enfermedad, concluye. Su descubrimiento ha llegado en un momento crítico para el tratamiento del Alzheimer. Después de tres años de su fallecimiento están saliendo por primera vez al mercado fármacos que atacan esas placas proteicas típicas de la enfermedad. Sin embargo, los nuevos productos tienen efectos secundarios peligrosos y sus resultados son limitados. Frenan un poco el deterioro cognitivo, pero no lo detienen. Ante resultados tan pobres, nos pusimos a pensar que la solución debe venir por otro camino.

El estudio del Alzheimer empezó en 1906, cuando un alemán Alois Alzheimer describió el caso de Auguste D, la mujer presentaba problemas de memoria y desorientación, me he perdido, repetía: mismo caso de la hermana de la doctora cuando le hablaba de la vecina de al lado, se la había presentado varías veces. Repetía; quien es, me he perdido.

Tras su muerte el 30 de diciembre de 2020 , los médicos hallaron en su cerebro esos depósitos de proteínas tan característicos . Desde ese momento, la proteína beta-amiloide , de la que están compuesta las placas, se convirtió en la principal sospecha de provocar la muerte de las neuronas. Los investigadores vieron confirmadas sus suposiciones cuando comprobaron que los genes defectuosos causaban la enfermedad también tenían un papel clave en el metabolismo amiloide en el cerebro. La industria farmacéutica volcó ahí todos sus esfuerzos. Se han invertido miles de millones en la investigación de medicamentos antiamiloides . Pero los resultados siguen siendo decepcionante. Se ha conseguido contrarrestar la formación de las placas, pero el deterioro de los pacientes continúa. En algunos casos, incluso se acelera.

A pesar de las protestas en el mundo especializado, hace dos años las autoridades sanitarias estadounidenses aprobaron el uso de un anticuerpo contra la beta-amiloide desarrollado por la farmacéutica Biogen . El medicamento fue un fracaso y la empresa lo retiró, aunque ya ha lanzado otro para sustituirlo. Y una de las principales competidoras , Eli Lilly, acaba de anunciar resultados muy, pero muy prometedores relacionados con otros anticuerpos, aunque los expertos alertan de efectos secundarios importantes.

Cada vez más especialistas temen que la industria se esté equivocando al centrase sus esfuerzos en las placas de amiloide. Frente a sus dudas, los partidarios de la tesis amiloide alegan que una intervención temprana aumentaría la eficacia de estas sustancias. Lo ideal, añaden, sería intervenir farmacológicamente antes de que las placas empiecen a formarse. En ese punto donde entra en juego el registro de personas con mutación paisa Lopera . En la mayoría de los pacientes de Alzheimer no se puede aplicar un tratamiento preventivo porque es imposible diagnosticar la enfermedad antes de que afloren los primeros síntomas. Pero, en el caso de los portadores de la mutación, la cosa cambia; un test genético basta para pronosticar de manera muy fiable su aparición. Todo indica a que la corteza entorrinal podría ser un cuadro central de conexiones de nuestro pensamiento. Habrá un antídoto contra el Alzheimer?.





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